Le Régime IG Minceur

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anonyme12
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Re: Le Régime IG Minceur

Message par anonyme12 »

Dernier message de la page précédente :

Certaines infos sont un peu disséminées dans plusieurs posts. je vais en rapatrier qques unes car elles sont en lien avec la glycémie :mrgreen:

Voici un article intéressant, sur la prévention du diabète de type II:

Nutriments utiles pour le diabète

Un régime au 3/4 végétarien fera baisser le HbA1c et probablement le surpoids. Mais il faut faire ça intelligemment afin d'éviter les frustrations et le yoyo ensuite ...
On pourra envisager de passer à une crème budwig (adaptée) le matin et un repas paléo à midi. ce sera déjà 2 repas sur 3 qui éviteront la frustration ...

Vocabulaire : HbA1c est l'abréviation conventionnelle pour la mesure de l'hémoglobine glyquée (ou glycosylée). Ce taux doit être inférieur à 6 (pas 7 ou 7.5 comme parfois mentionné). Il donne une indication plus fiable sur une période étendue, soit 3 semaines. L'hémoglobine ayant une durée de vie de 3 semaines, le taux d'hémoglobine glyquée reflète donc le taux global de glucose dans le sang sur une longue période. Au final, le dosage de l'HbA1c permet de connaître l'équilibre glycémique d'une personne durant les trois semaines précédentes. Test à renouveler si nécessaire 6 mois plus tard, après correction du régime et introduction des compléments, si jugé opportun, sous la supervision d'un thérapeute de préférence.

*) nutriments utiles pour le diabète:

NAC
Vit E (100 UI) (mélange de tocophérols naturels)
Vit C 1 g
Vit D (surtout pour le type 1) (4 à 5000 UI par jour de mi-octobre à mi- avril)

+ surveiller les apports de magnésium (400 mg) (avec un fixateur pour le garder à l'intérieur de la cellule), de w3, de zinc (12 à 15 mg), de vanadium et de chrome, de manganèse, ces 5 derniers via l'alimentation.
J'y ajouterais encore le sélénium sur levure (200 mcg, ponctuellement 400 mcg).

*) prévention glycation : acide alpha-lipoïque.

*) Prévention vue: lutéine + les flavonoïdes en général, à petites doses, dont la quercétine qui neutralise les excès de sorbitol

*) épices utiles :
curcuma ( + pipérine)
fenugrec (5 g de graines)
cannelle (maxi 5 g)
persil (reins)

*) Rappel : exercice 30' par jour.

*) La gestion du stress est également très importante (cortisol => insuline). Un vieil adage dit que "Vous allez faire du mauvais gras si vous stressez". C'est parce qu'il y a surexcitation des glandes surrénales, ce qui sollicite un apport extra de glucose.
La pratique de la sophrologie ou de l'EFT vous sera d'une aide inestimable, dans ce cas ;)
Note : Les effets du cortisol dans le corps se prolongent pendant des heures, parfois sur plusieurs jours, et cela influe sur le système immunitaire, l'inflammation et une augmentation en glucose dans le sang. Autrefois, quand les gens avaient survécu, après la chasse, ou quand ils étaient impliqués dans le combat, le cortisol élevé permettait à une personne d'ignorer la douleur et la maladie afin de se concentrer sur la tâche en cours. Cela fournissait également un apport excessif de glucose dans le sang, procurant un apport d'énergie additionnelle pour le cerveau et les muscles dans des situations extrêmes.

*) Évitez le soja et les perturbateurs endocriniens (glutamate, aspartame).

*) Surveillez la conversion des acides gras essentiels (enzymes et nutriments utiles):
=> rapport favorable w6 / w3 de 2/1.
Je prendrais une cuillerée à thé de graines de lin moule fraîchement pour l'apport de lignine.
+ 1 gélule de GLA (500 mg) un jour sur trois.

*) Une alimentation alcaline facilitera l'homéostasie (pH 8.5)
Nestor


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Re: Le Régime IG Minceur

Message par anonyme12 »

Comprendre l'insulinorésistance. Diabète et nutriments
Source : Gabriel Cousens – Soigner son diabète en 21 jours.

Le diagnostic d'insulinorésistance n'est pas le même que celui du diabète. II est associé au prédiabète et existe chez de nombreux diabétiques de type 2. L'insulinorésistance commence avant le diabète et c'est un changement métabolique total. Environ 25 à 35 % de la population présentent une forme d'insulinorésistance et souffrent des conséquences de l'hyperglycémie sur la santé.150 l'insulinorésistance semble être une caractéristique commune, et peut-être un facteur, de plusieurs problèmes de santé liés comprenant le diabète sucré151 , le syndrome ovarien polykystique 152,153,154, la dyslipidémie155, l'hypertension156,157,les maladies cardiovasculaires 158,159,160,161,162, l'apnée du sommeil 163, certains cancers sensibles aux hormones164,165,166 et l'obésité.167,168,169,17o Un signe clé dans le diagnostic du diabète de type 2 est appelé l'obésité abdominale, qui est presque un marqueur clinique de cette dérégulation métabolique.

J'ai observé beaucoup de carences en magnésium dans mon expérience clinique, et on en constate chez environ 90 % des diabétiques. L'insulinorésistance est aussi associée à l'hypertension. Des travaux expérimentaux menés sur les carences en magnésium ont montré que prendre du magnésium réduit la sensibilité des tissus à l'insuline (dans le sens d'une moins forte susceptibilité; favorable donc, ndlr). Si le régime alimentaire est carencé en potassium, il peut aussi conduire à l'insulinorésistance au niveau des post-récepteurs.171 Le zinc et le chrome jouent un rôle dans la réduction de l'insulinorésistance, tout comme le vanadium. La biotine (B8) semble réduire l'insulinorésistance selon les recherches.172 La vitamine E tient un rôle. Environ 600 mg suffisent à faire la différence en matière d'insulinorésistance.
La taurine et le glutathion semblent tous deux réduire l'insulinorésistance. Le coenzyme Q10 (CoQ10), qui semble assez bon pour ça, améliore aussi la glycémie, la tension artérielle et l'assimilation de vitamines C et E et de bêta-carotènes. L'acide alpha-lipoïque est très bon pour améliorer l'insulinorésistance (sensibilité). Les fibres améliorent l'insulinorésistance, alors que les graisses saturées la font empirer. Les légumes favorisent la diminution du taux d'insuline à jeun.
Le stress joue aussi un rôle au niveau de l'insulinorésistance. Un stress aigu semble clairement associé à une forme sévère, bien que réversible, d'insulinorésistance.173 Nous devrions prêter attention au stress et à son traitement.174 Une étude de Nelson a montré que le stress psychologique joue un rôle dans la hausse chronique de cortisol, qui fait augmenter les niveaux d'insuline plasmatique. Une hormone appelée leptine est sécrétée par les tissus adipeux. Des niveaux élevés de leptine semblent agir sur l'hypothalamus pour réduire les graisses de l'organisme. Mais si le pourcentage de graisses augmente, même des niveaux élevés de leptine sont incapables de stimuler les processus métaboliques. L'obésité est donc liée à une résistance à la leptine.175 La résistance à la leptine décroit dès qu'une personne devient plus sensible à l'insuline.

En résumé, les facteurs pouvant contribuer à l'insulinorésistance et donc au diabète sont un régime alimentaire riche en graisses; un régime alimentaire pauvre en protéines; une carence en acides gras oméga-3 et oméga-6 ; un régime riche en glucides simples; des repas très glycémiques avec des sucres raffinés et des amidons; le stress; une faible consommation de fibres; une carence en calcium, magnésium, chrome, vanadium, potassium et zinc; une carence en caroténoïdes ; une faible consommation de légumes; le manque d'exercice ; regarder la télévision, et la nicotine.

Références:
147 Bircher-Brenner, M., Food Science for All, New Sunlight Theory of Nutri¬tion. Health Research, 1928.
148 Wigmore, A, The Hippocrates Diet and Health program, Avery Press,1984.
149 Hughes, J H, et Latner, A L, « Chlorophyll and Hemoglobin Regeneration After Hemorrhage ", Journal of Physiology, University of Liverpool, 1936, 86, # 388.
150 Grimm, J J, « Interaction of physical activity and diet : implications for in¬sulin-glucose dynamics ", Public Health Nutr, 1999,2, 363-368.
151 Moore, M A, Park, C B, et Tsuda, H, « Implications of the hyperinsulinaemia-diabetes-cancer link for preventive efforts ", Eur J Can¬cer Prev, 1998, 7, 89-107.
152 Arthur, L S, Selvakumar, R, Seshadri, M S, et Seshadri, L, « Hyperinsuline¬mia in polycystic ovary disease ", J Reprod Med, 1999,44, 783-787.
153 Pugeat, M, et Ducluzeau, P H, « Insulin resistance, polycystic ovary syn¬dromeand metformin ", Drugs, 1999,58,41-46.
154 Baranowska,. B, Radzikowska, M W, et al, « Neuropeptide Y, leptin, ga¬lanin and insulin in women with polycystic ovary syndrome », Gynecol Endocrinol, 1999, 13,344-351.
155 Kotake, H, et Oikawa, S, « Syndrome X », Nippon Rinsho, 1999, 57, 622¬-626. (Article en japonais.)
156 Watanabe, K, Sekiya, M, Tsuruoka, T, et al, « Relationship between insulin resistance and cardiac sympathetic nervous function in essential hyperten¬sion », J Hypertens, 1999, 17, 1161-1168.
157 Lender, D, Arauz-Pacheco, C, Adams-Huet, B, et Raskin, P, « Essential hypertension is associated with decreased insulin clearance and insulin resistance », Hypertension, 1997,29, 111-114.
158 Stubbs, P J, Alaghband-Zadeh, J, Laycock, J F, et al, « Significance of an index of insulin resistance on admission in nondiabetic patients with acute coronary syndromes », Heart, 1999,82,443-447.
159 Lempiainen, P, Mykkanen, L, Pyorala, K, et al, « Insulin resistance syndro¬me predicts coronary heart disease events in elderly nondiabetic men », Circulation, 1999, 100, 123-128.
160 Misra, A, Reddy, R B, Reddy, K S, et al, « Clustering of impaired glucose to¬lerance, hyperinsulinemia and dyslipidemia in young north Indian patients with coronary heart disease : A preliminary case-control-study », Indian Heart}, 1999,51,275-280.
161 Davis; C L, Gutt, M, Llabre, M M, et al, « History of gestational diabetes, insulin resistance and coronary risk », J Diabetes Complications, 1999, 13, 216-223.
162 Despres, J P, Lamarche, B, Mauriege, P, et al, « Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease », N Engl J Med, 1996,
334,952-957.
163 Trihonen, M, Partinen, M, et Narvanen, S, « The severity of obstructive sleep apnea is associated with insulin resistance », J Sleep Res, 1993, 2, 56-61.
164 Moore, Park, et Tsuda, op. cit.
165 Pujol, P, Galtier-Dereure, F, et Bringer, J, « Obesity and breast cancer risk », Hum Reprod, 1997, 12, 116-125.
166 Stoll, B A, « Essential fatty acids, insulin resistance, and breast cancer risk », Nutr Cancer, 1998,31, 72-77.
167 Grundy, SM, « Hypertriglyceridemia, insulin resistance, and the metabolic syndrome », Am J Cardiol, 1999, 83, 25F-29F.
168 Belfiore, F, et Iannello, S, « Insulin resistance in obesity : Metabolic mecha¬nisms and measurement methods », Mol Genet Metab, 1998, 65, 121-128.
169 Samaras, K, Nguyen, TV, Jenkins, A B, et al, « Clustering of insulin re¬sistance, total and central abdominal fat: Same genes or same environ¬ment? », Twin Res, 1999,2, 218-225.
170 Benzi, L, Ciccarone, A M, Cecchetti, P, et al, « Intracellular hyperinsulini¬sm: A metabolic characteristic of obesity with and without type 2 diabe¬tes: Intracellular insulin in obesity and type 2 diabetes », Diabetes Res Clin Pract, 1999, 46, 231-237.
171 Norbiato, G, Bevilacqua, M, Meroni, R, et al, « Effects of potassium sup¬plementation on insulin binding and insulin action in human obesity: Protein modified fast and refeeding », Eur J Clin Invest, 1984, 14,414-419.
172 Reddi, A, DeAngelis, B, Frank, O, et aL, « Biotin supplementation impro¬ves glucose and insulin tolerances in genetically diabetic KK mice », Life Sci, 1988, 42, 1 323-1 330.
173 Brandi, L S, Santoro, D, Natali, A, et al., « Insulin resistance of stress: Sites and mechanisms », Clin Sci (Colch), 1993,85, 525-535.
174 Nilsson, P M, Moller, L, et Solstad, K, « Adverse effects of psychosocial stress on gonadal function and insulin levels in middle-aged males », J Intern Med, 1995,237,479-486.
175 Hamann, A, et Matthaei, S, « Regulation of energy balance by leptin », Exp Clin Endocrinol Diabetes, 1996, 104, 293-300.


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Re: Le Régime IG Minceur

Message par anonyme12 »

Légumineuses & diabète
Des légumineuses contre le diabète et pour la santé cardiovasculaire
• Le diabète de type 2 est caractérisé par une résistance à l'insuline et une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires.
• La consommation régulière de légumineuses serait efficace pour améliorer l'équilibre glycémique et protéger nos artères.
Source : lanutrition.fr

Bien que les légumineuses comme les lentilles, les pois chiches ou encore les haricots rouges soient recommandées pour les personnes diabétiques, peu d'études ont évalué directement l'impact de leur consommation sur la santé des diabétiques. Pour mieux répondre à cette question des chercheurs ont donc recruté 121 adultes atteints de diabète de type 2 qui ont reçu comme consigne soit de consommer des légumineuses quotidiennement soit de consommer plus de blé complet pendant 3 mois.

Au terme de l'expérience les chercheurs ont mesuré le taux d'hémoglobine glyquée (HbA1c), un marqueur des variations de la glycémie au cours des 3 derniers mois, et ont constaté que l'alimentation riche en légumineuses a amélioré le contrôle de la glycémie de manière bien plus efficace que l'alimentation riche en blé complet. De plus la tension artérielle a baissé de manière importante dans le groupe ayant consommé les légumineuses ce qui constitue un élément protecteur contre les problèmes cardiovasculaires.

Les chercheurs concluent donc que la consommation de légumineuses doit continuer à être encouragée chez les personnes diabétiques. Une recommandation qui rejoint celles énoncées dans le dernier livre d'Angélique Houlbert, Le nouveau régime IG diabète.

Référence
Jenkins DA, Kendall CC, Augustin LA, et al. Effect of Legumes as Part of a Low Glycemic Index Diet on Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in Type 2 Diabetes Mellitus: A Randomized Controlled Trial. Arch Intern Med. 2012;():1-8. doi:10.1001/2013.jamainternmed.70.


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Re: Le Régime IG Minceur

Message par anonyme12 »

*) Digestibilité des légumineuses
La trypsine est l'enzyme qui est nécessaire à la digestion des protéines. Les légumineuses contiennent des substances appelées facteurs inhibiteurs de la trypsine qui empêchent / empêcheraient une bonne digestion des protéines. La bonne nouvelle est que ces facteurs d'inhibition diminuent lors de la germination. Leur efficacité est diminuée de 70 % pendant la germination des haricots rouges.
On retrouve plus particulièrement ces inhibiteurs dans la fève de soya, les lentilles, les pois à œil noir, la fève Mung et les arachides.
Toutefois, selon certaines sources, l'être humain est insensible aux effets des inhibiteurs trypsiques grâce à la présence de mésotrypsine, une enzyme qui neutralise ces inhibiteurs trypsiques.
Etude : Szmola R, Kukor Z, Sahin-Tóth M. Human mesotrypsin is a unique digestive protease specialized for the degradation of trypsin inhibitors. J Biol Chem. 2003 Dec 5;278(49):48580-9. Epub 2003 Sep 24.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1393292/" onclick="window.open(this.href);return false;
NB: Chacun pourra donc décider de s'adapter selon son vécu / son ressenti.

Confirmé par cette autre source:
"The most remarkable property of mesotrypsin is its almost total resistance to biological trypsin inhibitors, such as pancreatic trypsin inhibitor, soybean, lima bean, ovomucoid inhibitor, alpha 1-antitrypsin, etc. It is capable of activating trypsinogen in the presence of excess pancreatic trypsin inhibitor and thus inducing activation of other pancreatic zymogens, but it also possesses the ability to degrade trypsinogen rapidly to inert products. The physiological or pathophysiological role of this unique enzyme remains to be explored."
Source: Mesotrypsin: a new inhibitor-resistant protease from a zymogen in human pancreatic tissue and fluid.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6698368" onclick="window.open(this.href);return false;
Gastroenterology. 1984 Apr; 86 (4):681-92. Rinderknecht H & al.

Remarque : Les légumineuses marient les glucides, les lipides et les protéines en quantités importantes et peuvent donc favoriser la fermentation. Afin de réduire la flatulence causée par la fermentation des légumineuses, il est recommandé de ne pas terminer le repas avec un dessert sucré.

Certains conseillent de faire tremper les légumineuses toute une nuit au frigo, puis de jeter cette eau avant la cuisson. Il faut toujours jeter l’eau de trempage et bien rincer les légumineuses à l’eau froide. Le rinçage élimine une partie des glucides et des sucres complexes responsables des flatulences et favorise la digestion.
http://www.passeportsante.net/fr/P/QuiS ... _emploi_nu" onclick="window.open(this.href);return false;


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Re: Le Régime IG Minceur

Message par anonyme12 »

Peut-on guérir du diabète ?
Contrairement à ce que la communauté médicale affirme le diabète est réversible.
Voici la synthèse d'un chapitre du livre de Gabriel Cousens, "Guérir le diabète en 21 jours".

Je vais mettre en évidence quelques points clés, avec un déchiffrage partial. Entendez par là que les faits sont établis, démontrés par plusieurs études, mais que l'interprétation est ouverte. Je ne prétends pas détenir LA vérité.
Nestor a fait une lecture critique. Comprenez que je ne prends pas pour argent comptant ce que Gabriel Cousens avance, si ce n'est pas étayé et croisé. Cousens est végétalien ;)
Vous trouverez le texte orignal, ainsi que les sources dans le post suivant (2ème post). Voici le lien:
http://www.lappart-des-spasmos.fr/forum ... ml#p277912" onclick="window.open(this.href);return false;



Le Dr Neal Barnard, dans "Program for Reversing Diabetes", affirment que la malbouffe, les acides gras trans et les graisses animales saturées cuites tendent à bloquer et à désorganiser les membranes cellulaires en perturbant les récepteurs de l'insuline dans les cellules.
Il a théorisé qu'un régime pauvre en graisses activait la capacité naturelle de l'organisme d'ouvrir les récepteurs de l'insuline dans les cellules pour permettre au glucose d'entrer.
NB1: Un régime pauvre en graisse signifie de l'ordre de 15 à 20 % selon la physiologie de l'individu (embonpoint).
NB2: 99 personnes ont suivi un régime pauvre en graisses, sans produits d'origine animale et sans limiter les glucides complexes, pendant 22 semaines.
Ce régime végétalien a été trois fois plus efficace que le régime préconisé par l'ADA, autorité de référence pour le diabète aux USA, réduisant l'hémoglobine glyquée (HbA1c) de 1,2 point de pourcentage. Il faut savoir qu'une baisse d'un point de l'HbA1c avec un diabète de type 2 réduit le risque de complications aux reins ou aux yeux de 37 %!

Les personnes génétiquement prédisposées ont souvent un excès de graisses, appelées lipides intra-myocellulaires.
Ces graisses en excès commencent à bloquer le fonctionnement de l'insuline.

La graisse s'accumule jusqu'à une certaine limite et a tendance à interférer avec le processus de signalement intracellulaire de l'insuline. La mitochondrie, qui brûle les graisses et produit de l'énergie pour les cellules, est alors incapable de continuer à métaboliser les graisses accumulées.
L'étude de Petersen, K F, et al., dans « Impaired Mitochondrial Activity in the Insulin-Resistant Offspring of Patients with Type 2 Diabetes », New England J Med, 2004, a montré que limiter la consommation de graisses permettait d'inverser la tendance à l'aggravation de l'insulinorésistance. Les recherches montrent aussi que les diabétiques de type 2 semblent avoir bien trop de graisses dans leurs cellules, et une quantité de mitochondries inférieure à la normale. En d'autres termes, les diabétiques ont trop peu de mitochondrie pour brûler la graisse accumulée.

La graisse interfère avec le fonctionnement normal des cellules, y compris dans leur capacité de répondre correctement au signal intracellulaire de l'insuline. Avec l'accumulation de graisse, le glucose ne peut plus être métabolisé correctement.

Mais tous les acides gras n'ont pas la même action : Nous avons déjà parlé d'un seuil de 15 à 20 % de lipides. A 10 %, dans un régime végétarien, il est difficile d'obtenir le bon rapport global, avec une carence possible en w6.
Suffisamment de w3 et de w9 (olive), un peu de w6, pas trop d'AG saturés est recommandé.

Qu'est-ce qu'un apport modéré d'AG saturés? 7 % semblent ne pas poser un problème.
Cela donnerait donc 12 à 14 g d'AGS pour un régime de 1500 à 1800 K.

Gabriel Cousens dit : Ce que nous mangeons parle à nos gènes - et une consommation riche en graisses, notamment les graisses animales et les acides gras trans, envoie un message négatif aux gènes, en activant l'insulinorésistance et le processus diabétique.
NB: Notez qu'il rectifie plus loin en précisant que ce sont les graisses cuites qui posent surtout problème. La nature des lipides est bien plus importante que leur quantité, bien que les deux soient essentiels.
NB: La cuisson détruit les enzymes et altère la structure de la graisse. Lorsque vous cuisez ou faites frire les lipides, ils deviennent mauvais pour la santé, surtout les AGE, très sensibles. De plus, l'hydrogénation des graisses les transforme d'une structure « cis- » à une structure « trans- ». La structure subit donc un changement physique.

Image d'un AG trans
AG cis trans bâteau chaise.JPG
AG cis trans bâteau chaise.JPG (11.95 Kio) Vu 1091 fois
Avec ce changement de structure, le système de défense des membranes cellulaires est réduit au minimum, le système immunitaire de la cellule est affaibli et la capacité de la membrane cellulaire à envoyer des signaux à la cellule est compromise. La membrane cellulaire ne peut plus remplir correctement son rôle de cerveau de la cellule.


Les acides gras polyinsaturés exigent aussi un certain équilibre. Le sens que nous avons donné à différentes sortes de graisses, les cis qui sont transférés en trans, apparaît dans certaines recherches251,252,253 montrant qu'il existe des profils de phospholipide anormaux dans les membranes des graisses cuites, d'importance majeure aussi bien dans le diabète de type 1 que de type 2. L'insuline stimule, et le glucagon inhibe une enzyme particulière, qui influence la disponibilité des graisses polyinsaturées pour l'incorporation dans la membrane. C'est un autre aspect de l'effet de l'insuline sur le métabolisme des graisses et de la façon dont la composition de l'acide gras des lipides de la membrane influence le fonctionnement de l'insuline. Des recherches montrent que l'augmentation de la fluidité de la membrane par une consommation plus importante d'acides gras polyinsaturés, notamment d'oméga-3, accroît le nombre de récepteurs insuliniques et donc l'activité de l'insuline.

Les recherches254,255 suggèrent une hyperinsulinémie et une insulinorésistance chez approximativement 75 % des diabétiques de type 2 dans les étapes initiales. Des taux élevés d'insuline se manifestent parce que l'insuline ne remplit pas correctement son rôle.256 Par la suite, les cellules bêta, travaillant trop, s'épuisent dans un processus inflammatoire et la production d'insuline diminue. L'incapacité des membranes cellulaires à transformer l'insuline dans le diabète de type 2 n'est pas nécessairement et seulement la conséquence de l'influence du glucagon et de l'insuline, mais, comme nous l'avons déjà souligné auparavant, de concentrations élevées d'insuline qui, à cause de sa nature biphasique, peut désactiver les récepteurs à des concentrations élevées. Cela suggère aussi, mais il ne s'agit à nouveau que d'une théorie, que le début du diabète de type 2 peut être la conséquence d'anomalies de la membrane cellulaire. Une étude, qui comparait 575 diabétiques à 319 personnes normales, a montré un problème d'assimilation des acides gras polyinsaturés dans la membrane cellulaire.257
IL est primordial de comprendre que le diabète de type 2 est associé à un mauvais fonctionnement du métabolisme des graisses.

Les travaux scientifiques ont aussi montré que le rapport oméga-6/oméga-3 n'est pas équilibré dans le diabète de type 2, la part d'oméga-6 étant trop élevée. Ce déséquilibre empire avec une consommation d'environ 13,3 g d'acides gras trans par personne et par jour, comme cela a été documenté aux États-Unis. 258 Des recherches ont montré que des régimes relativement riches en acides gras trans et en graisses saturées, comme on en trouve dans les aliments de chair et les graisses hydrogénées, peuvent énormément influencer l'efficacité insulinique et la réaction au glucose. Lorsque nous augmentons le pourcentage d'acides gras oméga-3 dans le régime, l'insulino-résistance peut être améliorée ou prévenue.259,260,261

Des recherches montrent que lorsqu'on augmente la part d'acides gras polyinsaturés par rapport aux acides gras saturés, la fixation d'insuline s'améliore.262 Les rats qui suivent un régime riche en graisses deviennent insulinorésistants. Ce sont les acides gras saturés qui provoquent le plus de dégâts, et l'acide linolénique (LA) qui en provoque le moins.
L'utilisation d'oméga-3 à partir d'huile de graines de lin a normalisé le fonctionnement de l'insuline dans le groupe des acides gras saturés. Les recherches montrent également que plus la quantité d'acides gras saturés est élevée dans la membrane cellulaire, plus l'insulinorésistance est importante.263 ,264
Soupçonner un hyperinsulinisme chez les personnes présentant une obésité abdominale n'est pas superflu (…).

L'épidémie de diabète de type 2 dans ces groupes semble directement liée à l'augmentation spectaculaire du nombre total de calories des glucides raffinés, des graisses totales et du déséquilibre entre oméga-6 et oméga-3.

En résumé, les acides gras trans constituent aussi un pro¬blème, tout comme l'augmentation des acides gras oméga-6 par rapport aux oméga-3. Un régime relativement pauvre en graisses et relativement riche en acides gras oméga-3 crus, sans glucides raffinés à haute densité, semble en revanche très utile pour les populations indigènes du monde entier, et pour tout le monde, dans la prévention et la guérison du diabète de type 2.

263 ,264
"Long-term effects of omega-3 fatty acids on serum lipids and glycemic control" 1994 : => improvement of 33 % Vs 11%, in serum triglycerides after 6 months. Insulin levels were -2 mIU ml-1 in the n-3 PUFA group.


*) Synthèse:
On résume, avec le décodeur Nestor ;)
Préambule: Ce qui suit s'adresse aux personnes qui sont "concernées" par le diabète, que ce soit les diabétiques de type 2 ou les prédiabétiques (HbA1c >5.9), ou les personnes qui ont un ascendant en ligne direct diabétique (père ou mère).

- les acides gras trans et les graisses animales saturées cuites perturbent les récepteurs des cellules, au-delà d'un certain seuil. Les glucides ne sont plus alors métabolisés correctement.
- La nature des lipides est bien plus importante que leur quantité, bien que les deux soient essentiels.
- Privilégiez les acides gras crus (non cuits), de préférence via les aliments.
- L'ingestion de protéines entraîne une sécrétion d'insuline. Il faut donc tenir compte de ce facteur, associé au calcul de la charge glycémique.
- Un régime comprenant 15 à 20 % de graisses non cuites, en fonction de la constitution de la personne, paraît approprié.
L'apport d'oméga-3 favorise la fluidité des membranes et accroît le nombre de récepteurs insuliniques et donc l'activité de l'insuline.
Le métabolisme des acides gras polyinsaturés tient très probablement un rôle dans le diabète de type 2. il y a donc lieu de se soucier de l'apport des cofacteurs enzymatiques, notamment le zinc et le magnésium.

lettreA
l'information ci-dessus a un but éducationnel et n'est pas destinée à établir un diagnostique, prescrire ou traiter une pathologie. Il est conseillé de s'adresser à un thérapeute compétent avant de faire tout changement ...
:hello:


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Re: Le Régime IG Minceur

Message par anonyme12 »

Suite pratique :
*) Schéma des apports des acides gras en prévention du diabète:
- Si je devais donner un schéma global des acides gras :
AGS : 7 % maxi de l'apport total des calories, soit 12 à 14 g pour un régime de 1500 à 1800 K/cal. (beurre de coco, ghee).
AGMI: solde (olive ou canard).
AGPI: 10 g, dont 3 g de la famille acide alpha-linolénique (ALA; w3).
Total famille ALA (w3):
EPA + DHA : 1 à 3 g.
ALA : 1 g

Total famille LA (w6):
Aussi bas que possible mais pas trop : sous la barre 10 g, de préférence via les aliments (avocat, poisson, olive, graines oléagineuses).

NB: Le rapport w3 sur w6, au lieu de 1/4 , passera à 1/2. En cas de pathologie on pourra inverser ce rapport jusque 3/1 si la famille w6 est bien contingentée.

Notez que les acides gras polyinsaturés en excès dépriment le système immunitaire et qu'il y a lieu de rester à l'écoute de son corps. Laissez des plages de récup en cas de "surrénales fatiguées" (hypo-thyroïdie).

Rappel : Si vous prenez un supplément de w3, prenez-le de manière isolée, càd sans w6 (même enzymes pour l'assimilation).

*) En pratique, qques chiffres:

Fourchette basse: 15 à 20 % du total des calories selon Cousens : 33 à 40 g de lipides
AGS : 12 à 14 g
AGMI: solde, soit 11 à 18 g.
AGMI : 10 g (AJR)


Fourchette medium (AJR) : 50 g de lipides
AGS : 12 à 14 g
AGMI: solde, soit 26 à 28 g.
AGMI : 10 g (AJR)

Fourchette haute (AJR) : 70 g de lipides
AGS : 18 g (25 % du total des lipides)
AGMI: solde, soit 42 g
AGMI : 10 g (AJR)

Base de calcul
1500 à 1800 K/cal.
Si 15 % d'AG: 25 à 30 g.
Si 20 % d'AG : 33 à 40 g.
=> 33 à 40 g

AGS 7 %
1500 K: 12 g
1800 K: 14 g

*) En pratique, qques exemples basés sur les chiffres ci-dessus:
AGS : 1 à 2 càc de beurre de coco + 1 càc de ghee.
AGMI : 1 à 3 càs huile d'olive pour crudités. + aliments
AGPI : 2 à 4 gélules d'EPA/DHA (1 à 2 g) + aliments.


NB1: On va donc essayer de limiter les huiles, à l'exception de l'huile d'olive, selon les quantités déjà mentionnées. Le corps carbure bien avec l'huile d'olive, surtout crue (enzymes). Elle est riche en anti-oxydants.
http://www.passeportsante.net/fr/Nutrit ... =olives_nu" onclick="window.open(this.href);return false;

NB2: Les w6 seront donc contingentés et proviendront principalement du poisson, de l'huile d'olive, de l'avocat et des oléagineux.

NB3: on veillera à consommer des produits faits maison aussi souvent que possible pour faciliter le contrôle des w6.
En outre cela permettra de consommer des glucides émanant aussi souvent que possible de produits complets, càd avec leurs fibres, les vitamines et oligo-éléments (riz demi-complet, légumineuses, légumes racines, quinoa, etc).


anonyme12
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Re: Le Régime IG Minceur

Message par anonyme12 »

Voici le texte original. Vous pouvez zapper si vous avez lu ce qui précède, ou ne lire que ce qui est surligné :pour-Talia:

Graisses alimentaires et diabète (p 186)
Source : "Soigner son diabète en 21 jours" Gabriel Cousens

Dès le début du XXe siècle, on a soupçonné le rôle que peut jouer une consommation d'aliments riches en graisses. Dès 1920, le Dr S. Sweeney a induit un diabète réversible chez tous ses étudiants en médecine en leur faisant suivre pendant quarante-huit heures un régime riche en huiles végétales. Aucun des étudiants n'était précédemment diabétique.244 Récemment, le rôle des graisses dans le diabète a été souligné par Neal Barnard dans son nouveau livre, Dr Neal Barnard's Program for Reversing Diabetes (« Le programme du Dr Neal Barnard pour soigner le diabète », non traduit). Végétalien, il partage son point de vue sur le rôle des graisses animales en tant que facteur causal du diabète et propose un processus partiel de traitement du diabète. Ses recherches contrastent positivement avec les résultats du régime de l'American Diabetic Association. Il a observé, comme nous, qu'un régime riche en graisses animales est associé à une hausse de l'incidence du diabète de type 2.
Le Dr Barnard a remarqué une faible incidence du dia¬bète parmi les personnes qui suivaient un régime traditionnel au Japon, en Thaïlande, dans d'autres pays asiatiques et en Afrique. Dès que ces personnes abandonnaient leur régime à base de glucides complexes, c'est-à-dire à base de riz, de légumes farineux, de haricots et de nouilles, elles commençaient immédiatement à enregistrer des taux élevés de diabète. Nous devons par conséquent utiliser le terme « glucide » avec circonspection. Les glucides complexes ne provoquent pas le diabète. Non seulement riches en fibres, ces aliments n'entraînent pas une hausse rapide de la glycémie et ne stressent donc pas l'organisme. Ces aliments ont un index glycémique faible à modéré, et un index insulinique faible. Lorsque les populations indigènes se mettent à suivre le régime occidental, le taux de diabète de type 2 monte en flèche. Les travaux du Dr Barnard soulignent qu'un régime riche en graisses, notamment en graisses animales cuites (ou graisses saturées), augmentera le taux de diabète.
En tant que végétalien qui se nourrit d'aliments vivants, je soutiens le point de vue du Dr Barnard : la malbouffe, les acides gras trans et les graisses animales saturées cuites tendent à bloquer et à désorganiser les membranes cellulaires en perturbant les récepteurs de l'insuline dans les cellules. Cette expérience clinique nous donne un aperçu du métabolisme des graisses et nous invite à tenir ces graisses spécifiques - les graisses animales et les graisses trans - aussi loin que possible de nos assiettes.
L'étude du Dr Barnard, menée pendant douze semaines et faisant date, a montré qu'un individu moyen qui suivait un régime pauvre en protéines, riche en glucides complexes et pauvre en graisses, perdait environ 7 kg, avec une baisse de la glycémie à jeun de 28 %. Les deux tiers des participants qui prenaient des médicaments contre le diabète ont pu arrêter leur traitement ou diminuer les doses.245 Cette étude était in¬téressante, car les calories ou la quantité de glucides ingérées n'étaient pas limitées, et aucun changement n'a été apporté du point de vue de l'exercice physique. L'étude suivante qu'il mena portait sur des femmes modérément ou sévèrement en surpoids, mais non diabétiques. On leur a fait suivre un régime ne comprenant aucune graisse animale et pauvre en huiles vé¬gétales. Un groupe témoin a suivi un régime pauvre en cholestérol.
Le groupe végétarien a perdu environ 500 g par semaine, et le groupe témoin environ 3,5 kg au total par personne.246 Les cellules somatiques du groupe de l'étude sont devenues de plus en plus sensibles à l'insuline; à quatorze semaines, leur sensibilité à l'insuline s'était améliorée de 24 %. À partir de ces résultats, il a théorisé qu'un régime pauvre en graisses activait la capacité naturelle de l'organisme d'ouvrir les récepteurs de l'insuline dans les cellules pour permettre au glucose d'entrer.
Dans une autre étude, il a observé quatre-vingt-dix-neuf personnes pendant vingt-deux semaines. Quarante-neuf d'entre elles suivaient un régime pauvre en graisses, sans produits d'origine animale et sans limiter les glucides complexes. Les autres personnes, cinquante en tout, ont suivi le régime de base de l'American Diabetes Association. Le régime de l'ADA a fait diminuer l'hémoglobine glyquée de 0,4 %. Le régime végétalien a été trois fois plus efficace, réduisant l'HbA1c de 1,2 point de pourcentage (un point équivaut à 1 %). La valeur moyenne de l'hémoglobine glyquée est donc passée de 8 à 6,8 % durant les vingt-deux semaines. C'est très important. Une étude sur le diabète menée en Grande-Bretagne a montré qu'une baisse d'un point dans l'hémoglobine glyquée avec un diabète de type 2 réduit le risque de complications aux reins ou aux yeux de 37 %.247 Ce régime végétalien a été repris en partie dans celui formulé par le Dr Dean Ornish dans les célèbres travaux qu'il a menés en 1990. Son régime ne conte¬nait aucun produit d'origine animale, pas de cholestérol et très peu de graisses (10%). Au bout d'un an, les angiogrammes ont montré que 82 % des gens qui avaient au début les artères coronaires très bloquées commençaient à les voir se rouvrir. En outre, ces personnes faisaient de l'exercice, méditaient et ne fumaient pas.248
Une étude249 publiée en février 2004 dans le New England Journal of Medicine a testé de jeunes gens dont les parents ou les grands-parents avaient un diabète de type 2. Ces jeunes étaient en bonne santé, mais on constata qu'ils avaient une certaine quantité de graisses en excès dans leurs cellules, appelées lipides intra-myocellulaires ; leur taux de lipides intra-myocellulaires était 80% plus élevé que la normale. Dans certains cas, les graisses en excès commençaient à bloquer le fonctionnement de l'insuline. Il est intéressant qu'une nouvelle théorie du fonctionnement cellulaire, développée par le Dr Bruce Lipton et décrite dans son livre The Biology of Belief (« La biologie de la croyance », non traduit), considère la membrane cellulaire comme le cerveau de la cellule. La membrane cellulaire est très influencée par le signalement extracellulaire, et l'insuline et le glucose sont des messagers extracellulaires; par conséquent, chacun influence le signaement intracellulaire par leur action sur la membrane cellulaire. Ces personnes génétiquement prédisposées présentaient un niveau de lipides intra-myocellulaires beaucoup plus élevé, ce qui semble avoir son importance. La graisse intra-myocellulaire s'accumule jusqu'à une certaine limite et a tendance à interférer avec le processus de signalement intracellulaire de l'insuline. La mitochondrie, qui brûle les graisses et produit de l'énergie pour les cellules, était incapable de continuer à métaboliser les graisses accumulées. L'étude a montré que limiter la consommation de graisses permettait d'inverser la tendance à l'aggravation de l'insulinorésistance. Les recherches montrent aussi que les diabétiques de type 2 semblent avoir bien trop de graisses dans leurs cellules, et une quantité de mitochondries inférieure à la normale. En d'autres termes, les diabétiques ont trop peu de mitochondrie pour brûler la graisse accumulée.
Une autre étude250 a été menée sur des personnes suivant un régime végétalien, et les chercheurs ont constaté que le taux de lipides intramyocellulaires de chacun des participants était 30 % plus faible que celui des omnivores. Cela indique qu'un régime végétalien rend moins susceptible d'activer les gènes diabétiques. Dans le cas de la graisse, son accumulation dans les cellules désactive le signal intracellulaire d'insuline.
Des chercheurs du Pennington Biomédical Research Center à Bâton Rouge, en Louisiane, ont étudié dix jeunes hommes qui étaient en assez bonne santé en leur faisant suivre un régime riche en graisses. Ils ont constaté qu'en seulement trois jours ces personnes avaient accumulé une quantité importante de lipides intramyocellulaires. Ils en ont conclu qu'il était vraiment facile de fabriquer des lipides intramyocellulaires en suivant un régime riche en graisses. Mais, plus important en¬core, ils ont testé les gènes associés à la mitochondrie et leur production d'énergie, et ils ont observé que les aliments gras que ces volontaires consommaient désactivaient les gènes en influençant la capacité des cellules à brûler les graisses. Les gènes produisant de la mitochondrie étaient en fait mis hors service
. Ces résultats concordent avec notre théorie plus ample selon laquelle la graisse interfère avec le fonctionnement normal des cellules, y compris dans leur capacité de répondre correctement au signal intracellulaire de l'insuline. Avec l'accumulation de graisse, le glucose ne peut plus être métabolisé correctement. Que ce soit parce que le glycogène ne peut se transformer en glucose pour en faire des réserves ou parce que le glucose ne peut pas entrer dans la cellule, les aliments gras nocifs semblent mettre les gènes hors service, de sorte qu'ils ne sont plus capables de produire davantage de mitochondrie ou d'éliminer la graisse. Les deux mécanismes sont très probablement vrais. En théorie, un régime riche en glucides raffinés, en acides gras trans et en graisses animales saturées cuites diminue l'expression des gènes antidiabétogènes et accélère le début du diabète de type 2. Les aliments gras semblent mettre les gènes hors service. Ce qui signifie que l'expression phénotypique de notre ADN est plus faible, et que les gènes ne sont plus capables de produire davantage de mitochondries ni d'éliminer la graisse. Le point fondamental, c'est que ce que nous mangeons parle à nos gènes - et une consommation riche en graisses, notamment les graisses animales et les acides gras trans, envoie un message négatif aux gènes, en activant l'insulinorésistance et le processus diabétique. Sur la base de ces connaissances théoriques, la solution pour guérir du diabète est d'activer une meilleure expression phénotypique d'un gène antidiabétogène.
Tout comme le Dr Neal Barnard qui, spécialiste du diabète, végétalien depuis 1973 et adepte du crudivorisme depuis 1983, a fait preuve d'une grande perspicacité, je me suis forgé une opinion sur ce que sont les bonnes graisses et sur le rôle qu'elles jouent dans la préservation de la santé. J'ai observé différentes choses par rapport aux quantités de graisse consommées. D'éventuelles carences en oméga-3 constituent l'un des problèmes d'un régime qu'on suit pendant longtemps et qui ne contient que 10 % de lipides. Une carence en oméga 3 équivaut à un fonctionnement moins bon de la membrane cellulaire, de la transmission nerveuse, de la sérotonine, ainsi qu'à une moins bonne production et transmission d'autres neurotransmetteurs et à un moins bon fonctionnement des neurorécepteurs dans les cellules. Un régime alimentaire ne contenant que 10 % maximum de graisses peut aussi conduire à des carences en oméga-6.
La nature des lipides est bien plus importante que leur quantité, bien que les deux soient essentiels. Des études menées par le Dr Edward Howell sur les Esquimaux ont montré que lorsqu'ils mangeaient de grandes quantités de graisse de baleine crue, ils ne développaient pas de maladies cardiaques, de problèmes d'hypertension ni d'autres symptômes morbides. Quand ils se sont mis à cuisiner la graisse, ils ont commencé à souffrir de maladies cardiaques et de problèmes d'hypertension. Aucune donnée spécifique sur le diabète avant et après le passage du cru au cuit n'est disponible, mais depuis le passage à un régime occidental à base de graisses animales cuites, de sucre raffiné et de farine blanche, il y a sans aucun doute eu une augmentation du diabète de type 2. La cuisson détruit les enzymes et altère la structure de la graisse. Lorsque vous cuisez ou faites frire les lipides, ils deviennent mauvais pour la santé. De plus, l'hydrogénation des graisses les transforme d'une structure « cis- » à une structure « trans- ». La structure subit donc un changement physique.
Malheureusement, il n'existe pas autant de données sur le sujet que nous le souhaiterions. À des températures comprises entre 160 et 220 °C, en fonction de l'huile qu'on utilise, la production d'acides gras trans et de radicaux libres immédiatement nocifs entraîne des réactions délétères en chaîne dans les molécules de graisse. Les antioxydants dans l'huile, comme le bêta-carotène et la vitamine E, sont également détruits. En outre, les lipases de la graisse de baleine, nécessaires pour un bon métabolisme des graisses, sont détruites. Le processus d'hydrogénation, destiné à transformer les huiles en graisses semi-solides ou solides, exige une température de 220 °C pendant plusieurs heures.

Schéma d'un acide gras: Structure cis Structure trans

Cela produit de grandes quantités d'acides gras trans, plus solides que les acides gras cis. Au cours de la transformation physique de sa structure en acide gras trans, chaque membrane cellulaire de l'organisme est négativement influencée. Le système de défense des membranes cellulaires est réduit au minimum, le système immunitaire de la cellule est affaibli et la capacité de la membrane cellulaire à envoyer des signaux à la cellule est compromise. La membrane cellulaire ne peut plus remplir correctement son rôle de cerveau de la cellule.
Au Tree of Life Rejuvenation Center, nous avons constaté des résultats vraiment très positifs dans le traitement du diabète en faisant suivre à nos patients un régime à base d'aliments vivants relativement pauvre en graisses. Nous recommandons 15 à 20 % de graisses non cuites, en fonction de la constitution de la personne. C'est encore relativement faible. Les aliments d'origine végétale ne contiennent pas de cholestérol, les taux de lipides dans le sang ont donc tendance à se normaliser. Nous ne sommes donc pas convaincus que la graisse soit à l'origine du problème, mais plutôt sa cuisson ou sa nature (d'origine animale), car la structure change et la membrane cellulaire aussi, compromettant ainsi le signal cellulaire. Il a en fait été démontré que les graisses d'aliments vivants d'origine végétale seulement, comme les amandes et les noix, font baisser le cholestérol et aide à soigner le diabète.
Par exemple, les individus de notre étude ont enregistré une baisse moyenne de 44 % de cholestérol LDL en 21/30 jours. Le cholestérol LDL de la plupart de ces personnes a approximativement atteint 80 mg/dl, seuil minimal de prévention des maladies cardiaques.
Des études ethnographiques interculturelles suggèrent que l'homme, au cours de la préhistoire, il y a 3,2 millions d'an¬nées, suivait un régime relativement pauvre en graisses. Il suivait principalement un régime d'origine végétale (un régime identique à celui des chimpanzés) et sa consommation de graisses était inférieure à 30 %.
Les acides gras polyinsaturés exigent aussi un certain équilibre. Le sens que nous avons donné à différentes sortes de graisses, les cis qui sont transférés en trans, apparaît dans certaines recherches251,252,253 montrant qu'il existe des profils de phospholipide anormaux dans les membranes des graisses cuites, d'importance majeure aussi bien dans le diabète de type 1 que de type 2. L'insuline stimule, et le glucagon inhibe une enzyme particulière, qui influence la disponibilité des graisses polyinsaturées pour l'incorporation de la membrane. C'est un autre aspect de l'effet de l'insuline sur le métabolisme des graisses et de la façon dont la composition de l'acide gras des lipides de la membrane influence le fonctionnement de l'insuline. Des recherches montrent que l'augmentation de la fluidité de la membrane par une consommation plus importante d'acides gras polyinsaturés, notamment d'oméga-3, accroît le nombre de récepteurs insuliniques et donc l'activité de l'insuline.
Les recherches254,255 suggèrent une hyperinsulinémie et une insulinorésistance chez approximativement 75 % des diabétiques de type 2 dans les étapes initiales. Des taux élevés d'insuline se manifestent parce que l'insuline ne remplit pas correctement son rôle.256 Par la suite, les cellules bêta, travaillant trop, s'épuisent dans un processus inflammatoire et la production d'insuline diminue. L'incapacité des membranes cellulaires à transformer l'insuline dans le diabète de type 2 n'est pas nécessairement et seulement la conséquence de l'influence du glucagon et de l'insuline, mais, comme nous l'avons déjà souligné auparavant, de concentrations élevées d'insuline qui, à cause de sa nature biphasique, peut désactiver les récepteurs à des concentrations élevées. Cela suggère aussi, mais il ne s'agit à nouveau que d'une théorie, que le début du diabète de type 2 peut être la conséquence d'anomalies de la membrane cellulaire. Une étude, qui comparait 575 diabétiques à 319 personnes normales, a montré un problème d'assimilation des acides gras polyinsaturés dans la membrane cellulaire.257 Les membranes des globules rouges contiennent moins d'acides gras polyinsaturés chez les diabétiques. Les phospholipides plasmatiques, les triglycérides et les esters de cholestérol étaient aussi en moins bonne condition, ce qui laisse supposer une dégradation du métabolisme des acides gras polyinsaturés dans le diabète. Cela donne à penser que dans le diabète non insulinodépendant, la dégradation de l'activité insulinique peut être à la fois la cause et l'effet de la composition de l'acide gras polyinsaturé. C'est compliqué, mais l'essentiel est de montrer que le diabète de type 2 est associé à un mauvais fonctionnement du métabolisme des graisses.
Les travaux scientifiques ont aussi montré que le rapport oméga-6/oméga-3 n'est pas équilibré dans le diabète de type 2, la part d'oméga-6 étant trop élevée. Ce déséquilibre empire avec une consommation d'environ 13,3 g d'acides gras trans par personne et par jour, comme cela a été documenté aux États-Unis. 258 Des recherches ont montré que des régimes relativement riches en acides gras trans et en graisses saturées, comme on en trouve dans les aliments de chair et les graisses hydrogénées, peuvent énormément influencer l'efficacité insulinique et la réaction au glucose. Lorsque nous augmentons le pourcentage d'acides gras oméga-3 dans le régime, l'insulino-résistance peut être améliorée ou prévenue.259,260,261 Le métabolisme des gras polyinsaturés tient très probablement un rôle dans le diabète de type 2.
Des recherches montrent que lorsqu'on augmente la part d'acides gras polyinsaturés par rapport aux acides gras saturés, la fixation d'insuline s'améliore.262 Les rats qui suivent un régime riche en graisses deviennent insulinorésistants. Ce sont les acides gras saturés qui provoquent le plus de dégâts, et l'acide linolénique (LA) qui en provoque le moins. L'utilisation d'oméga-3 à partir d'huile de graines de lin a normalisé le fonctionnement de l'insuline dans le groupe des acides gras saturés. Les recherches montrent également que plus la quan¬tité d'acides gras saturés est élevée dans la membrane cellulaire, plus l'insulinorésistance est importante.263 ,264
Soupçonner un hyperinsulinisme chez les personnes présentant une obésité abdominale n'est pas superflu. Les personnes souffrant d'hyperinsulinisme peuvent avoir une capacité plus faible d'utiliser le glucose périphériquement ; elles peuvent aussi enregistrer une augmentation de la circulation des acides gras libres, ce qui affecte le métabolisme du glucose et entraîne une baisse des récepteurs d'insuline. 265 Les Indiens d'Asie du Sud et les Indiens Pimas sont génétiquement prédisposés au diabète de type 2, mais il n'a vraiment commencé à se manifester que lorsqu'ils sont passés dans les années 1940 à un régime occidental. L'épidémie de diabète de type 2 dans ces groupes semble directement liée à l'augmentation spectaculaire du nombre total de calories des glucides raffinés, des graisses totales et du déséquilibre entre oméga-6 et oméga-3.
En résumé, les acides gras trans constituent aussi un problème, tout comme l'augmentation des acides gras oméga-6 par rapport aux oméga-3. Un régime relativement pauvre en graisses et relativement riche en acides gras oméga-3 crus, sans glucides raffinés à haute densité, semble en revanche très utile pour les populations indigènes du monde entier, et pour tout le monde, dans la prévention et la guérison du diabète de type 2.

Références:

244. Fife Bruce, The Healing Miracles of Coconut, Colorado Springs, Health Wise, 2003, p. 110.
http://www.ofspirit.com/brucefife1.htm" onclick="window.open(this.href);return false;
=> The Coconut Oil Miracle (Previously published as The Healing Miracle of Coconut Oil); by Bruce FIFE.
" onclick="window.open(this.href);return false; (livre, 12.15 €)
" onclick="window.open(this.href);return false; (livre, avis)

245. Nicholson, A S, et al., «Toward Improved Management of NIDDM : A Randomized, Controlled, Pilot Intervention Using a Low-Fat, Vegetarian Diet », Preventive Medicine, 1999, 29, 87-91.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3427880/" onclick="window.open(this.href);return false;

246. Barnard, N D, et al., «The Effects of a Low-Fat, Plant-Based Dietary Intervention on Body Weight, Metabolism, and Insulin Sensitivity », Amer J Medicine, 2005, 118, 991 -997.
http://www.soflavegevents.net/VeganWeightLoss.pdf" onclick="window.open(this.href);return false;

247. Stratton, I M, Adler, A L, et Neil, H A, « Association of Glycaemia with Macrovascular and Microvascular Complications of Type 2 Diabetes (UKPDS 35): Prospective Observational Study », BMJ, 2000, 321, 405-412.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC27454/" onclick="window.open(this.href);return false;

248. Ornish, D, et al., « Can Lifestyle Changes Reverse Coronary Heart Disease ? », The Lancet, 1990, 336, 129-133.
249. Petersen, K F, et al., « Impaired Mitochondrial Activity in the Insulin-Resistant Offspring of Patients with Type 2 Diabetes », New England J Med, 2004, 350, 664-671.
250. Goff, L M, et al., «Veganism and Its Relationship with Insulin Résistance and Intramyocellular Lipid », Eur J Clin Nutr, 2005, 59, 291 -298.
251 Keen, H, et Mattock, M D, « Complications of diabetes mellitus: Role of essential fatty acids », In Horrobin, D F, ed., Oméga-6 Essential Fatty Acids. Pathophysiology and Roles in Clinical Medicine, New York, Wiley-Liss, 1990, 447-455.
252 Storlien, L H, Jenkins, A B, Chisholm, D J, et al., « Influence of dietary fat composition on development of insulin resistance in rats », Diabetes, 1991,40,280-289.
253. Dutta-Roy, A K, « Insulin mediated processes in platelets, erythrocytes, and monocytes / macrophages : effects of essential fatty acid metabolism », Prostaglandins Leukot Essent FattyAcids, 1994, 51, 385-399.
254. Ibid.
255. Hagvë, T-A., « Effects of unsaturated fatty acids on cell membrane func¬tions », Scand J Clin Lab Inves, 1988, 48, 381-388.
256. Anderson, R A, « Chromium, glucose tolerance, diabetes and lipid metabolism », J Advan Med, 1995, 8, 37-50.
257. Horrobin, D F, « Essential Fatty Acid (EFA) metabolism in patients with diabetic neuropathy », Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 1997, 57, 256 (abstr.).
258. Enig, M G, Atal, S, Keeny, M, et Sampunga, J, « Isometric trans-fatty acids in the U.S. diet », J Am Coll Nutr, 1990, 5, 471-486.
259 Pan, D A, Lilliioja, S, Milner, M R, et al., « Skeletal muscle membrane lipid composition is related to adiposity and insulin action », J Clin Invest, 1995, 96, 2 802-2 808.
260 Storlien, L H, Pan, D A, Kriketos, A D, et al., « Skeletal muscle membrane lipids and insulin résistance », Lipids, 1996, 31, S262-S265.
261 Eritsland, J, Delijeflot, I, Abdelnoor, M, et al., « Long-term effects of n-3 fatty acids on serum lipids and glycemic control », Scand J Clin Lab Invest, 1994,54,73-80.
262. Clandinin, MT, Cheema, S, Field, C H, et Baracos, V E, « Impact of dietary fatty acids on insulin responsiveness in adipose tissue, muscle, and liver », In Sinclair, A, et Gibson, R, eds., Essential Fatty Acids and Ecosanoids : Invited Papers from the Third International Conference, Champaign, III : AOCS Press, 1993,416-420.
263 Storlien, Pan, Kriketos, et al., op cit. *
264 Eritsland, Delijeflot, Abdelnoor, et al., op. cit. *
265. Kissebah, A H, et Hennes, M M I, « Central obesity and free fatty acid metabolism », Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids, 1995, 52, 209-21

* "Long-term effects of omega-3 fatty acids on serum lipids and glycemic control" 1994 : => improvement of 33 % Vs 11%, in serum triglycerides after 6 months. Insulin levels were -2 mIU ml-1 in the n-3 PUFA group.


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Message par anonyme12 »

Voici un tableau en exemple d'un menu low carb, 1500 à 1800 K/cal.
Régime glycémie (en vue de limiter l'hyperinsulinémie).
Concept global : Pas de viande (protéines dures) avec un féculent. Les protéines occasionnent également une sécrétion d'insuline, tout comme les glucides.


Notez qu'il y a peu de glucides le matin et l'a.m. car on fonctionne en mode lipolyse. Mais on peut très bien inverser le repas de midi avec celui du soir, certains jours, si c'est trop dur.
le 1er est au format xls (Excel), le 2ème au format Power point (plus clair). Ce sont les mêmes.
Tableau low carb forum Appart.xls
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Fichiers joints
Tableau low carb forum Appart.pptx
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Message par anonyme12 »

les * du tableau renvoient à des remarques

*¹ Fruits:
- agrume : citron, mandarine, clémentine ; ½ pamplemousse si pas de médoc (naringine), 2 x maxi / semaine. ½ orange.
- fruit : pomme acidulée, fruits rouges (80 à 100 g fraises, groseilles, framboises, myrtilles; cerises 10 p, baies de goji 1 càs, canneberges nature (non huilés).
NB : Fruits entiers, donc avec fibres. Sauf jus citron si souhaité. Cerises, en saison, modérément, si vous êtes insulino-dépendant car riches en anthocyanines, des anti-oxydants (dont la quercétine et l'acide ellagique), qui favorisent la production d'insuline et donc abaissent la glycémie. Index glycémique 22.
http://www.diabetesdigest.com/article/E ... abetes/157" onclick="window.open(this.href);return false;

*² Collation:
- Pas de yaourt au lait. Soja yaourt accepté si bien toléré. Potage avec 5 % maxi de légumineuses et de légumes racines.
NB: Légumineuses : lentilles, haricots verts, fèves, petits pois, etc. Voir exemples plus bas.
- 1 smoothie au citron et aux fruits rouges.
=> 1/2 citron, 50 g de fruits rouges surgelés, 200 ml d'eau, 1 sachet de stévia (1 g).
- 1 à 2 carrés de chocolat noir 70 % min.

*³ Légumes :

- Les légumes racines (carotte, panais, betterave, etc.) se mangent de manière isolée. On peut toutefois manger des légumes racines à la place de féculents, en quantités modérées.
- ¾ de légumes verts au moins.

*) Féculents : 1 à 2 pdt en chemise (150 g = 30 G), 80 gr de pâtes complètes (50 G si spaghetti bolognaise. Salade de pâtes avec légumes 250 g, 33 G.), 80 gr ou 5 càs de riz demi-complet, 1 pdt douce, 1 à 2 tr de cake fait maison (pain).
NB1: Quand c'est non précisé, c'est pesé cru. Pour le riz et les pâtes cuites, on multiplie par 2.5
NB2: On peut inverser le type de repas proposé au dîner avec le déjeuner, si vous le souhaitez. Notez que vous fonctionnez davantage sur la lipolyse avec le schéma proposé, ce qui est plus propice à la perte de poids ou la rééducation du métabolisme habitué à carburer avec des glucides.


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